历史上霍乱怎么产生的

⑴ 1863年霍乱最先发生在什么地方

在霍乱第三次大流行于1862年在世界各地先后熄灭后的第二年，1863年又由印度将本病传至阿内拉伯各国容，通过伊斯兰教徒到麦加圣地朝圣，一次集会9万人都受霍乱感染。这些受感染者回归各国，沿途继续散播传染；同时又经其他陆海途径由印度将霍乱病传至亚、非、欧及南北美洲。

⑵ 霍乱最早被诊于什么年代

霍乱是由污水中的细菌引起的。在历史上，霍乱在印度和东南亚常有发生。但在1817年，一种特回别严重和致命答的霍乱病在印度加尔各答地区突然流行。在此后的15年中，霍乱向西传到世界其他大多数地方。与较早发生的黑死病相似，它是通过旅行者、商人和水手传播出去的。
霍乱迅速流行而事先没有预兆。在那个时候，人们不知道用什么来治疗这种疾病，所以得了此病便活不成了。每20个俄罗斯人中就有一个死于1830年那次霍乱爆发，每30个波兰人中也有一个死于该病。到1832年，霍乱才逐渐消失。在19世纪，霍乱又多次流行，但不再有如此毁灭性的影响。

⑶ 中国古代历史上什么时候出现了霍乱

霍乱是一种通过感染小肠引发的烈性肠道传染病，能让患者“上吐下泻”，严重者最后会因脱水、酸中毒（小肠液过多分泌）休克而死。

霍乱的病原体霍乱弧菌可通过苍蝇、水源以及人际传播。从1820年传入中国大陆以来，霍乱给人们带来了巨大威胁。

（注：该霍乱是真正意义上的霍乱，称古典霍乱，中国古代医书上的霍乱则是急性肠胃炎。）

特别是1919年、1926年和1932年哈尔滨地区先后暴发了三次较为严重的霍乱疫情。频繁的气候异常、苍蝇肆虐和水污染给疫情暴发提供了条件。

除哈尔滨本埠外，此次霍乱疫情也波及到当时的俄、日两国铁路租界。

根据《哈尔滨市志》和《黑龙江省志》的联合记录，霍乱疫情造成1919年死亡7414人、1926年死亡29人、1932年死亡162人，三次霍乱大流行造成的死亡共计7600余人。

⑷ 历史上的霍乱是什么病

霍乱病由病菌引起、由不洁饮食传染的急性肠道传染病，患者剧烈腹泻、脱水甚至死亡，因为发病猛、传播快、影响大，被世界卫生组织确定为必须国际检疫的传染病之一。

据历史记载，霍乱共有7次大流行。第一次始于1817年，当时霍乱起于印度，传到阿拉伯地区，然后到了非洲和地中海沿岸；在1826年的第二次大流行中，抵达阿富汗和俄罗斯，然后扩散到整个欧洲；第三次大流行，它漂洋过海，1832年抵达北美。

20年不到，霍乱就成了"最令人害怕、最引人注目的19世纪世界病"。到1923年的百余年间，霍乱6次大流行，造成损失难以计算，仅印度死者就超过3800万。

1961年后霍乱又开始第7次大流行。这次起于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲；1970年进入非洲，百年不见霍乱踪影的非洲从此深受其苦。

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世界卫生组织统计说，2001年非洲霍乱患者占了全球的94%；1991年霍乱袭扰拉丁美洲，一年内就有40万人发病并有4000人死亡，仅秘鲁经济损失就达7.7亿美元。

20世纪90年代，霍乱患者数量呈现上升趋势。世界卫生组织称，它是对全球的永久威胁，并说"威胁在增大"。霍乱之所以多年后卷土重来与环境恶化、卫生设施落后、居住条件恶劣、营养不良等因素有关，比如1991年秘鲁霍乱肆虐，主要在于它缺少清洁饮用水。

⑸ 霍乱是怎么产生的

概述 霍乱弧菌（V.cholera）是人类霍乱的病原体,霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病之一。曾在世界上引起多次大流行，主要表现为剧烈的呕吐，腹泻，失水，死亡率甚高。属于国际检疫传染病。 霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（EL-Tor bio-type）。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。 1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。 生物学性状 （一）形态与培养特性 新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。营养要求不高，在PH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。 霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应阳性，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病性弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。 （二）抗原性 根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。 （三）抵抗力 霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。 霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。 致病性和免疫性 （一）致病性 人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。 霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保持极强的生物学活性。 霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内 cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。 （二）免疫性 患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者少见。病人在发病数日，血液中即可出现特异性抗体，7℃14天抗体滴度达高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月之外。病后小肠内可出现分泌型lgA。体液抗体与免疫的关系尚不清楚，一般认为局部 SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成免疫屏障，有阻断粘附和中和毒素的作用。 微生物学诊断 由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。 （一）直接镜检 采取病人“米泔水样”大便或呕吐物。镜检（涂片染色及悬滴法检查）观察细菌形态，动力特征。 （二）细菌分离培养 可将材料接种至碱性蛋白胨水37℃培养6～8小时后，取生长物作形态观察，并转种于碱性平板作分离培养，取可疑菌落作玻片凝集，阳性者再作生化反应及生物型别鉴定试验。 （三）特异性制动试验 取检材或新鲜碱性蛋白胨水培养物一滴，置于载玻片上，再加霍乱弧菌多价诊断血清，加盖玻片，用暗视野镜观察，3分钟内运动被抑制的即为阳性，此法优点是快速而特异操作简便，但必须有数量较多的弧菌才检出。 （四）免疫荧光试验 除一般免疫荧光法外，还可用荧光菌球法检查。 霍乱弧菌有何特征 霍乱弧菌所致的霍乱，为烈性肠道传染病，曾在世界上发生过几次大流行，至今仍未平息，因此，霍乱被列为国境检疫的传染病。 霍乱弧菌有两个生物型，一为古典生物型，一为爱尔托生物型，这两个生物型在形态及血清学性状方面几乎相同，可作第四组霍乱噬菌体裂解试验，多粘菌素B敏感试验，鸡红细胞凝集试验，V-P(服-泼)二氏试验等试验加以鉴别： 本菌是需氧菌，营养要求不高，在普通培养基上生长良好。霍乱弧菌具有耐碱性，故常用碱性(pH值8.4～9.2)培养基选择性分离培养本菌。在碱性琼脂平板上生长后，呈水滴样光滑型菌落，而在碱性蛋白胨液体培养基中，生长迅速，培养6～8小时即可形成菌膜，利用这一特点，可以作快速增菌，进行鉴定。在庆大霉素琼脂平板上，生长快，8～10小时能生长出小菌落，可供鉴定用。霍乱弧菌能分解蔗糖、甘露醇，产酸不产气，不能分解阿拉伯胶糖。 霍乱弧菌在未经处理的粪便中，可存活数天；在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品中存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温下存放的新鲜蔬菜中，可存活1～5天；在砧板和布上可存活相当长时间；在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。霍乱弧菌古典生物型在外界环境中生存能力不强，而爱尔托生物型抵抗力较强，在河水、井水、池塘水和海水中可存活1～3周，甚至更长，有时在局部自然水中也能越冬。爱尔托生物型弧菌可粘附于海洋甲壳类生物表面，分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活，如爱尔托生物型弧菌被人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在其体内生长繁殖，然后排入水中。 霍乱弧菌对热、干燥、日光及一般消毒剂均很敏感，经干燥2小时或加热55℃10分钟即可死亡，煮沸立即死亡；对酸敏感，在正常胃酸中仅能存活4分钟，接触1∶5000～1∶10000盐酸或硫酸、1∶2000～1∶3000升汞或1∶500000高锰酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1%漂白粉中10分钟内即可死亡。氯化钠的浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋及酒等，均不利于霍乱弧菌的生存。 霍乱弧菌是如何使人发病的? 正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖。 此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由A亚单位和B亚单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体——神经节苷脂结合，A、B两种亚单位解离，A亚单位穿过细胞膜进入细胞内，激活腺苷酸环化酶(AC)，使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，使细胞内环磷酸腺苷含量提高，促使一系列酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、粘液及电解质，故排泻物呈白色“米泔水”样；由于剧烈吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；由于碳酸氢根离子丢失，酸性代谢物在体内蓄积，引起代谢性酸中毒；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。 主要病变均由严重脱水引起，临床可见指纹皱缩，皮下组织及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器均见缩小。内脏浆膜无光泽。肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体，肠粘膜松弛，但粘膜上皮完整，无溃疡。胆囊内充满粘稠胆汁。肾小球及间质的毛细管扩张，肾小管肿胀、变性及坏死。其他脏器也有出血、变性等变化。 防治原则 必须贯彻预防为主的方针，作好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。 人群的菌苗预防接种，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。这种苗菌对EL-Tor型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3-6个月。近年来，有使用口服菌苗（大剂量、反复服用），类毒素及类毒素与死菌的混合疫苗等，这些尚待现场验证，才能下结论。 治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。

⑹ 霍乱是怎么得的

霍乱是因摄入的食物或水受到霍乱弧菌污染而引起的一种急性腹泻性传染内病。每年，估计有300万～容500万霍乱病例，另有10万～12万人死亡。病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。
霍乱是由霍乱弧菌所引起的。O1和O139这两种霍乱弧菌的血清型能够引起疾病暴发。大多数的疾病暴发由O1型霍乱弧菌引起，而1992年首次在孟加拉国确定的O139型仅限于东南亚一带。非O1非O139霍乱弧菌可引起轻度腹泻，但不会造成疾病流行。最近，在亚洲和非洲的一些地区发现了新的变异菌株。据观察认为，这些菌株可引起更为严重的霍乱疾病，死亡率更高。
霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被患者粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。

⑺ 请问中国古代那个朝代爆发过霍乱

霍乱病传入中国，使用了传统的霍乱病名。早在《内经》中，就曾多次使用霍乱这一病名。如《灵枢•五乱》篇说：“乱于肠胃，则为霍乱”。《素问•气交变大论》说：“岁土不及，民病飨泄霍乱”。《素问•六元正纪大论》说：“太阴所至为中满霍乱吐下”。《汉书》说：“闽越夏月暑时，欧(呕)泄、霍乱之病，相随属也”。
《伤寒论》对霍乱的症状和治疗都有比较系统的阐述，如“呕吐而利，此名霍乱”，这些都说明，霍乱在汉代已是众所熟知的病名了。
对霍乱弧菌引起的霍乱，学者们多遵从伍连德在《霍乱概论》中的论述，认为是从清嘉庆二十五年即1820年传入中国的。他是依据宋如林在重刊林森《痧症全书》序中所言：“嘉庆庚辰(1820年)秋，人多吐泻之疾，次年辛巳更甚剧”。又云：“此症始自广东，今岁福建台湾，患者尤甚”。余云岫在《流行霍乱与中国旧医学》一文中考证，中国之有霍乱，约在1817年，由印度经陆地传入，此前虽有记载，皆不能确定为真正霍乱。对此学术界有两种看法，一是认为，1817年的传入没造成特大流行，可从略。另一种观点则认为，在1817年由印度源起造成世界大流行时，霍乱就传入了中国，故首次传入应从1817年算起。日本井村哮全也支持余云岫的观点。对于霍乱，我国似乎还有更早的记载，如明万历三十五年(1607年)涂绅的《百代医宗》一书中记有“嘉靖甲子(1564年)，人多患此疾，自脚心麻至膝上者，不胜其数，死者千万矣”。后世医生据此对霍乱有“麻脚瘟”的病名。医史学家陈邦贤认为，唐代王焘在《外台秘要》记述霍乱的症状有吐利、腹痛、手足冷、烦躁、干呕、转筋等，似已认识此病。
在世界霍乱的七次大流行中，我国每次都是重疫区，并且在两次流行的间期也患者不绝，病毙者甚众。据伍连德《中国霍乱流行史略及其古代疗法概况》记载：“自一八二零年英国用兵缅甸，一旦霍乱流行，直由海道经缅甸达广州，波及温州及宁波两处，以宁波为剧。次年，真性霍乱遂流行于中国境内，由宁波向各埠蔓延，直抵北平、直隶、山东等省。一八二六年夏由印度传入中国。又自一八四零年由印度调入英印联军，遂造成第三次之霍乱流行”。陆定圃《冷庐医话•卷三•霍乱转筋》中说：“嘉庆庚辰年(1820年)后，患者不绝”。王清任《医林改错•下卷•瘟毒吐泻转筋说》中也说：“道光元年辛巳(1821年)，病吐泻转筋者数省，死亡过多，贫不能葬埋者，国家发币施棺，月余之间，共数十万金”。在清代，以光绪十年(1888年)流行最盛。在民国时代，以民国二十一年(1932年)霍乱流行最广，波及城市达306处，患病者达10666人，死亡者达31974人。
霍乱传入我国后，因不知病源，医生则据症状名病和预防。徐子默在《吊脚痧方论》中，称此病为“吊脚痧”，同书又以付题称为“麻脚瘟”，田晋元则在所著《时行霍乱指迷》一书中，称为“时行霍乱”。民国初年，也有据英语者称此病名为“真霍乱”。此后，随着时代的发展，到二十世纪中叶以后，在法定文献和教科书中便称此病为霍乱，而不再称“真霍乱”和其他病名了。在王孟英所著《霍乱论》中，提出在春夏之际，在井中投以白矾、雄黄，水缸中浸石葛蒲根及降香为消毒预防之法。
霍乱虽然与《伤寒论》之霍乱病源和轻重不同，但运用《伤寒论》的辨证和方药，如用理中汤、四逆汤等却能收到很好的疗效。徐子默在《吊脚痧方论》中就明确指出以温经通阳之药为治。这一观点，历代以来虽有徐灵胎、王孟英等人反对，谓霍乱属热不可以热药疗治，但从病证有腹痛、米泔样便、手足厥冷等一派寒象来看，用姜附四逆辈方为契合，这也为实践所验证。当年章太炎先生就指出，四逆汤之疗效，和西医的樟脑针、盐水针(补液)效果不相上下，而且原理也相同。在当代，治疗霍乱的几大原则不外乎是输液或口服药物以补充水及电解质，使用抗生素(如磺胺、呋喃唑酮、四环素、强力霉素等)治疗并发症和对症治疗。运用中医药治疗霍乱是值得重视的，早在《内经》的运气学说中，就指出不同类型的气候模式与某些疾病流行相关。1951年，郁维对上海1946～1950年霍乱流行的研究，证实了霍乱流行与大气的绝对湿度有关。
1961年的埃尔托型霍乱，也曾出现于我国广东沿海，后曾波及二十余省市(自治区、直辖市)。造成一定的危害。而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已经证实是埃托型的变型所致，该菌定名为0139。现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，我国1993年在新疆首先发现0139，5年多时间报告300余例，仅占同期爱尔托病例的0.5％。目前，在发展中国家霍乱的流行仍然是一个令人困扰的公共问题。1997年霍乱在扎伊尔的卢旺达难民中大规模爆发，造成7万人感染，1．2万人死亡。这证明，霍乱仍是灾难性的，这也说明第7次流行还没结束。

⑻ 历史上霍乱第四、五次世界大流行发生在什么时候

从1863年开始，沉寂一时的霍乱(中国人称虎狼病)又开始死灰复燃，它由印度传至亚、版非、欧及南北美权洲，死亡人数之多令人不寒而栗。这次大流行历时11年至1875年逐渐平息。到1881年，该病又由印度开始猛烈流行，后传至世界各地，死者不计其数。历史上把这两段时间称为霍乱第四、五次世界大流行。

⑼ 什么是霍乱它的发病历史是什么主要病原菌有哪些

霍乱霍乱由古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌引起的急性传染病。典型临床表现为腹泻、呕吐和由此引起的体液丢失、脱水、周身循环衰竭、电解质紊乱及低钾综合征等。若不及时抢救则病死率甚高。死亡的主要原因是低血容量性休克、肾功能衰竭和代谢性酸中毒，若能及时、足量、正确地补充液体并纠正电解质紊乱，则即使是重型患者，预后亦很好。由于起病急，传播快，影响人民生活、生产及旅游、外贸等正常交往,因而被世界卫生组织（WHO）规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病之一(其余两种为鼠疫和黄热病)，在中国属法定管理的“甲类”传染病。霍乱可分两型。长期以来由古典生物型霍乱弧菌引起的被称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的称为副霍乱。这两型的临床表现、流行特征及防治对策基本相同，1962年5月第15届世界卫生大会后,国际上即不再用既往习惯命名方式，而分别称之为霍乱(古典型)和霍乱(埃尔托型)。前6次大流行于世界的是霍乱（古典型）,而1961年始流行（所谓世界第7次霍乱大流行）的则是霍乱(埃尔托型);此型目前已波及世界五大洲100多个国家和地区，而且每年都有数十个国家或地区和数以万计甚至十几万的人发病。此型霍乱在中国历史上无记载，1961年首次出现于广东沿海，迄今已陆续波及20余省（自治区、直辖市）,严重危害着人民的生命和健康。 病原学霍乱弧菌(Vibriocholerae)属弧菌科弧菌属。为革兰氏染色阴性弧菌。菌体短小，弧形或逗点状,运动活泼。能发蔗糖和甘露糖,不发酵阿拉伯胶糖，皆与霍乱多价血清发生凝集。对营养要求简单，在普通蛋白胨水中生长良好。最适酸碱度为pH7.2～7.4，最适生长温度为37℃。由于对酸非常敏感而对碱耐受性大,可与其他不易在碱性培养基上生长的肠道菌相鉴别。两个生物型有相同的抗原结构，均属OI群霍弧菌，可分为小川(Ogawa)、稻叶（Inaba）和彦岛(Hikojima)等三个不同的血清型。既往流行的两型菌株中，总以小川血清型占绝对优势，但20世纪末稻叶血清型却明显增多。本菌能产生外毒素性质的霍乱肠毒素，可引起患者剧烈腹泻。自然突变也是本菌的特性之一，埃尔托生型表现尤为明显。古典生物型的致病性一般强于埃尔托生物型。本菌对各种常用消毒药品比较敏感，一般易于杀灭。霍乱弧菌进入人体的唯一途径是通过饮食由口腔经胃到小肠。此菌对胃酸十分敏感，因而多数被胃酸杀死，只有那些通过胃酸屏障而进入小肠碱性环境的少数弧菌,在穿过小肠粘膜表面的粘液层之后,才粘附于小肠上皮细胞表面并在这里繁殖，同时产生外毒素性质的霍乱肠毒素，引起肠液的大量分泌，结果出现剧烈的腹泻和反射性呕吐。

⑽ 霍乱是怎么流行起来的

1863～1896年世界性霍乱大流行从1863年开始，沉寂一时的霍乱(中国人称虎狼病)又开始死灰复燃，它由印度传至亚、非、欧及南北美洲，死亡人数之多令人不寒而栗。这次大流行历时11年至1875年逐渐平息。到1881年，该病又由印度开始猛烈流行，后传至世界各地，死者不计其数。历史上把这两段时间称为霍乱第四、五次世界大流行。

在霍乱第三次大流行于1862年在世界各地先后熄灭后的第二年，1863年又由印度将本病传至阿拉伯各国，通过伊斯兰教徒到麦加圣地朝圣，一次集会9万人都受霍乱感染。这些受感染者回归各国，沿途继续散播传染；同时又经其他陆海途径由印度将霍乱病传至亚、非、欧及南北美洲。死亡人数之多令人寒悚。例如：俄国彼得堡地区1866年即病死9万人，1870年俄国欧洲部分和亚洲西伯利亚共37个地区合计死33万人。在欧洲，奥匈帝国战争期间，捷克东南部流行霍乱死亡8万人；匈牙利本国于1866年病死3万人，1871～1872年又病死1.9万人；德国北部地区1866年病死11.5万人，1871～1872又病死3.3万人；1866年瑞典病死450万人；荷兰病死2万人；比利时病死3万人；英国伦敦市病死5597人，爱尔兰病死2501，苏格兰病死1170人；意大利的萨丁尼亚岛病死1.3万人；法国巴黎市1865年病死约10万人。在非洲，当法军入侵北非的阿尔及利亚后，将霍乱由法国传入该地造成流行，至1867年使阿尔及利亚病死8万人；同时1865年又有商队由摩洛哥将霍乱传入法属西非洲，使赞比亚首都5000人口中死去1700人；东非桑给巴尔岛1869年病死7万人。在美国的纽约市1866年病死2000人，新奥尔良州病死1200人，全美国各地共病死约5万人，西印度群岛各国1865～1866年共病死1.2万人，南美各国病死人数也很多。

在亚洲，1862～1875年间，霍乱除在印度当地流行外，又传至暹罗(现泰国)、马来半岛、苏门答腊、爪哇、马都拉(现皆属印度尼西亚)、新加坡、婆罗洲、日本及中国(北京、东北三省及上海等地)，又传至波斯(今伊朗)、美索不达米亚(在中东)、阿拉伯及土耳其等地。据伍连德等(1934年)追查历史资料，1863年6月中旬至7月15日在上海流行霍乱期间，全市每天售出的棺材数自700具至1200具不等，7月14日24小时内即病死1500人。这次霍乱世界性大流行历时11年至1875年才逐渐平熄。

到1881年，霍乱又首先在印度旁遮省及拉合尔省开始猛烈流行，其时有众多香客去伊斯兰教的圣地麦加朝圣，将霍乱病传至埃及，引起在开罗及亚历山大港等地区暴发流行，病死58511人；又由朝圣者回归各地，将本病传至尼罗河沿岸的非洲各国及中东地区；同时由埃及通过水路于1884年传至意大利，死5000人；法国亦死约5000人；西班牙于1884年死592人，1885年又死6万人；再进一步传至德国汉堡，死9000人；但在英国，因严格执行自来水管理和饮水消毒，以致霍乱未得流行。

在这次霍乱大流行中，德国细菌学家Robert Koch于1883～1884年到埃及和印度加尔各答进行霍乱病原学研究，首先发现了霍乱弧菌，初时定名为逗点状弧菌，自此霍乱病原明确，验证有据。Koch先在埃及沿用其老师惯用的显微镜染色检查法发现霍乱病死者的肠道病变组织处有逗点状细菌，同时又用他自己早先创制的培养方法将该菌培养成功。Koch在埃及霍乱病终止流行后，赶往印度加尔各答继续研究，又在霍乱病人排泄物及病死者肠道组织中皆发现和分离培养到与埃及所见的同样细菌，而在其他疾病死亡的30余例病人体内却查不见该菌，并且发现当霍乱病人在疾病进展期中一般皆可查见此细菌，但待病人痊愈后则此菌即消失。Koch起初定名此菌为逗点状杆菌，因其形似逗点，后改称逗点状弧菌，因实属弧菌，最后称为霍乱弧菌，因此被证实是霍乱病原体。

消息传至美国，恰逢1887年有两批海轮由霍乱疫区法国马赛港及意大利拿坡里港开往美国，到岸人员均经美国政府进行海港检疫，对可疑病人和带菌者皆用细菌学检查，查见霍乱弧菌者皆被隔离在港口，使得霍乱未传入美国。但在南美洲阿根廷、巴西及智利等国，因未采用上列措施，以致在1886～1888年间皆遭受霍乱严重传染。另一方面，又由商旅行人将霍乱从印度传至阿富汗及波斯(今伊朗)，再经巴库传入俄国，引起莫斯科及彼得堡等地流行霍乱，病死约80万人，又进而传播到东欧各国，皆引起霍乱流行。同时，印度的霍乱又向东南及向东传至锡兰、安南(今越南)、暹罗(今泰国)、印尼、菲律宾、日本(1881～1875年共病死339772人)、朝鲜及中国。这次霍乱大流行分别于1887年及1896年先后在欧洲及亚、非、拉丁美洲次第熄灭，历时6～13年。

霍乱一病通常被西方人称为“亚洲霍乱”，因为此病长久以来，多见于亚洲印度等地，并经常向外扩散引起多次世界性大流行，这种病发病急、死亡快，死亡率高，疫势常随季节消涨。而印度被称为“霍乱的故乡”。从霍乱第一次流行到现在，已在世界各地流行达8次之多，而每一次大流行都要持续数年。

1991年4月，世界卫生组织总干事中岛宏组织了全球霍乱控制的专门工作班子，并在该年5月召开的第44届世界卫生大会上号召世界各国联合采取行动控制霍乱流行的措施。对于这一死亡率极高的传染病，人们谈之色变。然而，只有永久地改善安全供水及人类废物的处理，才能持久地防止霍乱流行。