歷史上霍亂怎麼產生的

⑴ 1863年霍亂最先發生在什麼地方

在霍亂第三次大流行於1862年在世界各地先後熄滅後的第二年，1863年又由印度將本病傳至阿內拉伯各國容，通過伊斯蘭教徒到麥加聖地朝聖，一次集會9萬人都受霍亂感染。這些受感染者回歸各國，沿途繼續散播傳染；同時又經其他陸海途徑由印度將霍亂病傳至亞、非、歐及南北美洲。

⑵ 霍亂最早被診於什麼年代

霍亂是由污水中的細菌引起的。在歷史上，霍亂在印度和東南亞常有發生。但在1817年，一種特回別嚴重和致命答的霍亂病在印度加爾各答地區突然流行。在此後的15年中，霍亂向西傳到世界其他大多數地方。與較早發生的黑死病相似，它是通過旅行者、商人和水手傳播出去的。
霍亂迅速流行而事先沒有預兆。在那個時候，人們不知道用什麼來治療這種疾病，所以得了此病便活不成了。每20個俄羅斯人中就有一個死於1830年那次霍亂爆發，每30個波蘭人中也有一個死於該病。到1832年，霍亂才逐漸消失。在19世紀，霍亂又多次流行，但不再有如此毀滅性的影響。

⑶ 中國古代歷史上什麼時候出現了霍亂

霍亂是一種通過感染小腸引發的烈性腸道傳染病，能讓患者「上吐下瀉」，嚴重者最後會因脫水、酸中毒（小腸液過多分泌）休克而死。

霍亂的病原體霍亂弧菌可通過蒼蠅、水源以及人際傳播。從1820年傳入中國大陸以來，霍亂給人們帶來了巨大威脅。

（註：該霍亂是真正意義上的霍亂，稱古典霍亂，中國古代醫書上的霍亂則是急性腸胃炎。）

特別是1919年、1926年和1932年哈爾濱地區先後暴發了三次較為嚴重的霍亂疫情。頻繁的氣候異常、蒼蠅肆虐和水污染給疫情暴發提供了條件。

除哈爾濱本埠外，此次霍亂疫情也波及到當時的俄、日兩國鐵路租界。

根據《哈爾濱市志》和《黑龍江省志》的聯合記錄，霍亂疫情造成1919年死亡7414人、1926年死亡29人、1932年死亡162人，三次霍亂大流行造成的死亡共計7600餘人。

⑷ 歷史上的霍亂是什麼病

霍亂病由病菌引起、由不潔飲食傳染的急性腸道傳染病，患者劇烈腹瀉、脫水甚至死亡，因為發病猛、傳播快、影響大，被世界衛生組織確定為必須國際檢疫的傳染病之一。

據歷史記載，霍亂共有7次大流行。第一次始於1817年，當時霍亂起於印度，傳到阿拉伯地區，然後到了非洲和地中海沿岸；在1826年的第二次大流行中，抵達阿富汗和俄羅斯，然後擴散到整個歐洲；第三次大流行，它漂洋過海，1832年抵達北美。

20年不到，霍亂就成了"最令人害怕、最引人注目的19世紀世界病"。到1923年的百餘年間，霍亂6次大流行，造成損失難以計算，僅印度死者就超過3800萬。

1961年後霍亂又開始第7次大流行。這次起於印度尼西亞，然後傳到亞洲其他國家和歐洲；1970年進入非洲，百年不見霍亂蹤影的非洲從此深受其苦。

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世界衛生組織統計說，2001年非洲霍亂患者佔了全球的94%；1991年霍亂襲擾拉丁美洲，一年內就有40萬人發病並有4000人死亡，僅秘魯經濟損失就達7.7億美元。

20世紀90年代，霍亂患者數量呈現上升趨勢。世界衛生組織稱，它是對全球的永久威脅，並說"威脅在增大"。霍亂之所以多年後卷土重來與環境惡化、衛生設施落後、居住條件惡劣、營養不良等因素有關，比如1991年秘魯霍亂肆虐，主要在於它缺少清潔飲用水。

⑸ 霍亂是怎麼產生的

概述 霍亂弧菌（V.cholera）是人類霍亂的病原體,霍亂是一種古老且流行廣泛的烈性傳染病之一。曾在世界上引起多次大流行，主要表現為劇烈的嘔吐，腹瀉，失水，死亡率甚高。屬於國際檢疫傳染病。 霍亂弧菌包括兩個生物型：古典生物型（Classical biotype）和埃爾托生物型（EL-Tor bio-type）。這兩種型別除個別生物學性狀稍有不同外，形態和免疫學性基本相同，在臨床病理及流行病學特徵上沒有本質的差別。自1817年以來，全球共發生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍亂弧菌，第七次病原是埃爾托型所致。 1992年10月在印度東南部又發現了一個引起霍亂流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍亂在臨床表現及傳播方式上與古典型霍亂完全相同，但不能被01群霍亂弧菌診斷血清所凝集，抗01群的抗血清對0139菌株無保護性免疫。在水中的存活時間較01群霍亂弧菌長，因而有可能成為引起世界性霍亂流行的新菌株。 生物學性狀 （一）形態與培養特性 新從病人分離出古典型霍亂弧菌和ELtor弧菌比較典型，為革蘭氏陰性菌，菌體彎曲呈弧狀或逗點狀，菌體一端有單根鞭毛和菌毛，無莢膜與芽胞。經人工培養後，易失去弧形而呈桿狀。取霍亂病人米泔水樣糞便作活菌懸滴觀察，可見細菌運動極為活潑，呈流星穿梭運動。營養要求不高，在PH8.8～9.0的鹼性蛋白腖水或平板中生長良好。因其他細菌在這一PH不易生長，故鹼性蛋白腖水可作為選擇性增殖霍亂弧菌的培養基。在鹼性平板上菌落直徑為2mm,圓形，光滑，透明。 霍亂弧菌能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，靛基質反應陽性，當培養在含硝酸鹽及色氨酸的培養基中，產生靛基質與亞硝酸鹽，在濃硫酸存在時，生成紅色，稱為霍亂紅反應，但其他非致病性弧菌亦有此反應，故不能憑此鑒定霍亂弧菌。EL Tor型霍亂弧菌與古典型霍亂弧菌生化反應有所不同。前者Vp陽性而後者為陰性。前者能產生強烈的溶血素，溶解羊紅細胞，在血平板上生長的菌落周圍出現明顯的透明溶血環，古典型霍亂弧菌則不溶解羊紅細胞。個別EL Tor型霍亂弧菌株亦不溶血。 （二）抗原性 根據弧菌O抗原不同，分成Ⅵ個血清群，第Ⅰ群包括霍亂弧菌的兩個生物型。第Ⅰ群A、B、C三種抗原成份可將霍亂弧菌分為三個血清型：含AC者為原型（又稱稻葉型），含AB者為異型（又稱小川型），A、B、C均有者稱中間型（彥島型）。 （三）抵抗力 霍亂弧菌古典生物型對外環境抵抗力較弱，EL-Tor生物型抵抗力較強，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鮮魚，貝殼類食物上存活1～2周。 霍亂弧菌對熱，乾燥，日光，化學消毒劑和酸均很敏感，耐低溫，耐鹼。濕熱55℃，15分鍾，100℃，1～2分鍾，水中加0.5ppm氯15分鍾可被殺死。0.1%高錳酸鉀浸泡蔬菜、水果可達到消毒目的。在正常胃酸中僅生存4分鍾。 致病性和免疫性 （一）致病性 人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過污染的水源或飲食物經口傳染。在一定條件下，霍亂弧菌進入小腸後，依靠鞭毛的運動，穿過粘膜表面的粘液層，可能藉菌毛作用粘附於腸壁上皮細胞上，在腸粘膜表面迅速繁殖，經過短暫的潛伏期後便急驟發病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產生霍亂腸毒素，此毒素作用於不粘膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分泌，從而患者出現上吐下瀉，瀉出物呈「米泔水樣」並含大量弧菌，此為本病典型的特徵。 霍亂腸毒素本質是蛋白質，不耐熱，56℃經30分鍾，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強的抗原性。現已能將該毒素高度精製成晶狀，仍保持極強的生物學活性。 霍亂腸毒素致病機理如下：毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒性單位，其中A1肽鏈具有酶活性，A2肽鏈與B亞單位結合參與受體介導的內吞作用中的轉位作用。B亞單位為結合單位，能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用於腸細胞膜表面上的受體（由神經節苷脂GM1組成），其B亞單位與受體結合，使毒素分子變構，A精緻單位進入細胞，A1肽鏈活化，進而激活腺苷環化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）轉化為環磷酸腺苷（cAMP），細胞內 cAMP濃度增高，導致腸粘膜細胞分泌功能大為亢進，使大量體液和電解質進入腸腔而發生劇烈吐瀉，由於大量脫水和失鹽，可發生代謝性酸中毒，血循環衰竭，甚至休克或死亡。 （二）免疫性 患過霍亂的人可獲得牢固的免疫力，再感染者少見。病人在發病數日，血液中即可出現特異性抗體，7℃14天抗體滴度達高峰，隨後逐漸下降至較低水平，但能持續約3個月之外。病後小腸內可出現分泌型lgA。體液抗體與免疫的關系尚不清楚，一般認為局部 SlgA可在腸粘膜與病菌之間形成免疫屏障，有阻斷粘附和中和毒素的作用。 微生物學診斷 由於霍亂流行迅速，且在流行期間發病率及死亡率均高，危害極大，因此早期迅速和正確的診斷，對治療和預防本病的蔓延有重大意義。 （一）直接鏡檢 採取病人「米泔水樣」大便或嘔吐物。鏡檢（塗片染色及懸滴法檢查）觀察細菌形態，動力特徵。 （二）細菌分離培養 可將材料接種至鹼性蛋白腖水37℃培養6～8小時後，取生長物作形態觀察，並轉種於鹼性平板作分離培養，取可疑菌落作玻片凝集，陽性者再作生化反應及生物型別鑒定試驗。 （三）特異性制動試驗 取檢材或新鮮鹼性蛋白腖水培養物一滴，置於載玻片上，再加霍亂弧菌多價診斷血清，加蓋玻片，用暗視野鏡觀察，3分鍾內運動被抑制的即為陽性，此法優點是快速而特異操作簡便，但必須有數量較多的弧菌才檢出。 （四）免疫熒光試驗 除一般免疫熒光法外，還可用熒光菌球法檢查。 霍亂弧菌有何特徵 霍亂弧菌所致的霍亂，為烈性腸道傳染病，曾在世界上發生過幾次大流行，至今仍未平息，因此，霍亂被列為國境檢疫的傳染病。 霍亂弧菌有兩個生物型，一為古典生物型，一為愛爾托生物型，這兩個生物型在形態及血清學性狀方面幾乎相同，可作第四組霍亂噬菌體裂解試驗，多粘菌素B敏感試驗，雞紅細胞凝集試驗，V-P(服-潑)二氏試驗等試驗加以鑒別： 本菌是需氧菌，營養要求不高，在普通培養基上生長良好。霍亂弧菌具有耐鹼性，故常用鹼性(pH值8.4～9.2)培養基選擇性分離培養本菌。在鹼性瓊脂平板上生長後，呈水滴樣光滑型菌落，而在鹼性蛋白腖液體培養基中，生長迅速，培養6～8小時即可形成菌膜，利用這一特點，可以作快速增菌，進行鑒定。在慶大黴素瓊脂平板上，生長快，8～10小時能生長出小菌落，可供鑒定用。霍亂弧菌能分解蔗糖、甘露醇，產酸不產氣，不能分解阿拉伯膠糖。 霍亂弧菌在未經處理的糞便中，可存活數天；在冰箱內的牛奶、鮮肉和魚蝦水產品中存活時間分別為2～4周、1周和1～3周；在室溫下存放的新鮮蔬菜中，可存活1～5天；在砧板和布上可存活相當長時間；在玻璃、瓷器、塑料和金屬上存活時間不超過2天。霍亂弧菌古典生物型在外界環境中生存能力不強，而愛爾托生物型抵抗力較強，在河水、井水、池塘水和海水中可存活1～3周，甚至更長，有時在局部自然水中也能越冬。愛爾托生物型弧菌可粘附於海洋甲殼類生物表面，分泌甲殼酶，分解甲殼作為營養而長期存活，如愛爾托生物型弧菌被人工飼養的泥鰍、鱔魚吞食後，可在其體內生長繁殖，然後排入水中。 霍亂弧菌對熱、乾燥、日光及一般消毒劑均很敏感，經乾燥2小時或加熱55℃10分鍾即可死亡，煮沸立即死亡；對酸敏感，在正常胃酸中僅能存活4分鍾，接觸1∶5000～1∶10000鹽酸或硫酸、1∶2000～1∶3000升汞或1∶500000高錳酸鉀，數分鍾即被殺滅，在0.1%漂白粉中10分鍾內即可死亡。氯化鈉的濃度高於4%或蔗糖濃度在5%以上的食物、香料、醋及酒等，均不利於霍亂弧菌的生存。 霍亂弧菌是如何使人發病的? 正常胃酸可殺滅霍亂弧菌，當胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍亂弧菌數量較多，未被殺滅的弧菌就進入小腸，在鹼性腸液內迅速繁殖，並通過粘液對細菌的趨化吸引作用、細菌鞭毛活動及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附於小腸粘膜的上皮細胞表面，並在此大量繁殖。 此菌產生強烈的外毒素，即霍亂腸毒素，由A亞單位和B亞單位組成。B亞單位與該處粘膜上皮細胞表面受體——神經節苷脂結合，A、B兩種亞單位解離，A亞單位穿過細胞膜進入細胞內，激活腺苷酸環化酶(AC)，使細胞內三磷酸腺苷(ATP)轉化為環磷酸腺苷(cAMP)，使細胞內環磷酸腺苷含量提高，促使一系列酶反應加速進行，導致空腸到回腸部腺細胞分泌功能亢進，引起大量液體及血漿中的鈉、鉀、氯等離子進入腸腔，由於分泌功能超過腸道再吸收能力，從而造成嚴重的腹瀉及嘔吐；由於膽汁分泌減少，且腸腔中有大量水、粘液及電解質，故排瀉物呈白色「米泔水」樣；由於劇烈吐瀉，導致脫水和電解質丟失，引起缺鉀、缺鈉及肌肉痙攣；由於碳酸氫根離子丟失，酸性代謝物在體內蓄積，引起代謝性酸中毒；由於有效血容量急劇減少，血液濃縮，導致尿量減少、血壓下降，甚至休克；由於腎缺血、缺氧，細胞內缺鉀，導致腎小管上皮細胞變性、壞死，造成急性腎功能衰竭。 主要病變均由嚴重脫水引起，臨床可見指紋皺縮，皮下組織及肌肉乾癟。心、肝、脾等臟器均見縮小。內臟漿膜無光澤。腸腔高度擴張、腸內充滿泔水樣液體，腸粘膜鬆弛，但粘膜上皮完整，無潰瘍。膽囊內充滿粘稠膽汁。腎小球及間質的毛細管擴張，腎小管腫脹、變性及壞死。其他臟器也有出血、變性等變化。 防治原則 必須貫徹預防為主的方針，作好對外交往及入口的檢疫工作，嚴防本菌傳入，此外應加強水、糞管理，注意飲食衛生。對病人要嚴格隔離，必要時實行疫區封鎖，以免疾病擴散蔓延。 人群的菌苗預防接種，可獲良好效果，現用加熱或化學葯品殺死的古典型霍亂菌苗皮下接種，能降低發病率。這種苗菌對EL-Tor型霍亂弧菌感染也有保護作用，但持續時間短，僅3-6個月。近年來，有使用口服菌苗（大劑量、反復服用），類毒素及類毒素與死菌的混合疫苗等，這些尚待現場驗證，才能下結論。 治療主要為及時補充液體和電解質及應用抗菌葯物如鏈黴素、氯黴素、強力黴素、復方SMZ-TMP等。

⑹ 霍亂是怎麼得的

霍亂是因攝入的食物或水受到霍亂弧菌污染而引起的一種急性腹瀉性傳染內病。每年，估計有300萬～容500萬霍亂病例，另有10萬～12萬人死亡。病發高峰期在夏季，能在數小時內造成腹瀉脫水甚至死亡。
霍亂是由霍亂弧菌所引起的。O1和O139這兩種霍亂弧菌的血清型能夠引起疾病暴發。大多數的疾病暴發由O1型霍亂弧菌引起，而1992年首次在孟加拉國確定的O139型僅限於東南亞一帶。非O1非O139霍亂弧菌可引起輕度腹瀉，但不會造成疾病流行。最近，在亞洲和非洲的一些地區發現了新的變異菌株。據觀察認為，這些菌株可引起更為嚴重的霍亂疾病，死亡率更高。
霍亂弧菌存在於水中，最常見的感染原因是食用被患者糞便污染過的水。霍亂弧菌能產生霍亂毒素，造成分泌性腹瀉，即使不再進食也會不斷腹瀉，洗米水狀的糞便是霍亂的特徵。

⑺ 請問中國古代那個朝代爆發過霍亂

霍亂病傳入中國，使用了傳統的霍亂病名。早在《內經》中，就曾多次使用霍亂這一病名。如《靈樞•五亂》篇說：「亂於腸胃，則為霍亂」。《素問•氣交變大論》說：「歲土不及，民病饗泄霍亂」。《素問•六元正紀大論》說：「太陰所至為中滿霍亂吐下」。《漢書》說：「閩越夏月暑時，歐(嘔)泄、霍亂之病，相隨屬也」。
《傷寒論》對霍亂的症狀和治療都有比較系統的闡述，如「嘔吐而利，此名霍亂」，這些都說明，霍亂在漢代已是眾所熟知的病名了。
對霍亂弧菌引起的霍亂，學者們多遵從伍連德在《霍亂概論》中的論述，認為是從清嘉慶二十五年即1820年傳入中國的。他是依據宋如林在重刊林森《痧症全書》序中所言：「嘉慶庚辰(1820年)秋，人多吐瀉之疾，次年辛巳更甚劇」。又雲：「此症始自廣東，今歲福建台灣，患者尤甚」。余雲岫在《流行霍亂與中國舊醫學》一文中考證，中國之有霍亂，約在1817年，由印度經陸地傳入，此前雖有記載，皆不能確定為真正霍亂。對此學術界有兩種看法，一是認為，1817年的傳入沒造成特大流行，可從略。另一種觀點則認為，在1817年由印度源起造成世界大流行時，霍亂就傳入了中國，故首次傳入應從1817年算起。日本井村哮全也支持余雲岫的觀點。對於霍亂，我國似乎還有更早的記載，如明萬曆三十五年(1607年)塗紳的《百代醫宗》一書中記有「嘉靖甲子(1564年)，人多患此疾，自腳心麻至膝上者，不勝其數，死者千萬矣」。後世醫生據此對霍亂有「麻腳瘟」的病名。醫史學家陳邦賢認為，唐代王燾在《外台秘要》記述霍亂的症狀有吐利、腹痛、手足冷、煩躁、干嘔、轉筋等，似已認識此病。
在世界霍亂的七次大流行中，我國每次都是重疫區，並且在兩次流行的間期也患者不絕，病斃者甚眾。據伍連德《中國霍亂流行史略及其古代療法概況》記載：「自一八二零年英國用兵緬甸，一旦霍亂流行，直由海道經緬甸達廣州，波及溫州及寧波兩處，以寧波為劇。次年，真性霍亂遂流行於中國境內，由寧波向各埠蔓延，直抵北平、直隸、山東等省。一八二六年夏由印度傳入中國。又自一八四零年由印度調入英印聯軍，遂造成第三次之霍亂流行」。陸定圃《冷廬醫話•卷三•霍亂轉筋》中說：「嘉慶庚辰年(1820年)後，患者不絕」。王清任《醫林改錯•下卷•瘟毒吐瀉轉筋說》中也說：「道光元年辛巳(1821年)，病吐瀉轉筋者數省，死亡過多，貧不能葬埋者，國家發幣施棺，月余之間，共數十萬金」。在清代，以光緒十年(1888年)流行最盛。在民國時代，以民國二十一年(1932年)霍亂流行最廣，波及城市達306處，患病者達10666人，死亡者達31974人。
霍亂傳入我國後，因不知病源，醫生則據症狀名病和預防。徐子默在《吊腳痧方論》中，稱此病為「吊腳痧」，同書又以付題稱為「麻腳瘟」，田晉元則在所著《時行霍亂指迷》一書中，稱為「時行霍亂」。民國初年，也有據英語者稱此病名為「真霍亂」。此後，隨著時代的發展，到二十世紀中葉以後，在法定文獻和教科書中便稱此病為霍亂，而不再稱「真霍亂」和其他病名了。在王孟英所著《霍亂論》中，提出在春夏之際，在井中投以白礬、雄黃，水缸中浸石葛蒲根及降香為消毒預防之法。
霍亂雖然與《傷寒論》之霍亂病源和輕重不同，但運用《傷寒論》的辨證和方葯，如用理中湯、四逆湯等卻能收到很好的療效。徐子默在《吊腳痧方論》中就明確指出以溫經通陽之葯為治。這一觀點，歷代以來雖有徐靈胎、王孟英等人反對，謂霍亂屬熱不可以熱葯療治，但從病證有腹痛、米泔樣便、手足厥冷等一派寒象來看，用姜附四逆輩方為契合，這也為實踐所驗證。當年章太炎先生就指出，四逆湯之療效，和西醫的樟腦針、鹽水針(補液)效果不相上下，而且原理也相同。在當代，治療霍亂的幾大原則不外乎是輸液或口服葯物以補充水及電解質，使用抗生素(如磺胺、呋喃唑酮、四環素、強力黴素等)治療並發症和對症治療。運用中醫葯治療霍亂是值得重視的，早在《內經》的運氣學說中，就指出不同類型的氣候模式與某些疾病流行相關。1951年，郁維對上海1946～1950年霍亂流行的研究，證實了霍亂流行與大氣的絕對濕度有關。
1961年的埃爾托型霍亂，也曾出現於我國廣東沿海，後曾波及二十餘省市(自治區、直轄市)。造成一定的危害。而1992年於印度及孟加拉等地流行的霍亂，已經證實是埃托型的變型所致，該菌定名為0139。現已波及巴基斯坦、斯里蘭卡、泰國、尼泊爾、我國香港及歐美等地，我國1993年在新疆首先發現0139，5年多時間報告300餘例，僅占同期愛爾託病例的0.5％。目前，在發展中國家霍亂的流行仍然是一個令人困擾的公共問題。1997年霍亂在扎伊爾的盧安達難民中大規模爆發，造成7萬人感染，1．2萬人死亡。這證明，霍亂仍是災難性的，這也說明第7次流行還沒結束。

⑻ 歷史上霍亂第四、五次世界大流行發生在什麼時候

從1863年開始，沉寂一時的霍亂(中國人稱虎狼病)又開始死灰復燃，它由印度傳至亞、版非、歐及南北美權洲，死亡人數之多令人不寒而慄。這次大流行歷時11年至1875年逐漸平息。到1881年，該病又由印度開始猛烈流行，後傳至世界各地，死者不計其數。歷史上把這兩段時間稱為霍亂第四、五次世界大流行。

⑼ 什麼是霍亂它的發病歷史是什麼主要病原菌有哪些

霍亂霍亂由古典生物型和埃爾托生物型霍亂弧菌引起的急性傳染病。典型臨床表現為腹瀉、嘔吐和由此引起的體液丟失、脫水、周身循環衰竭、電解質紊亂及低鉀綜合征等。若不及時搶救則病死率甚高。死亡的主要原因是低血容量性休克、腎功能衰竭和代謝性酸中毒，若能及時、足量、正確地補充液體並糾正電解質紊亂，則即使是重型患者，預後亦很好。由於起病急，傳播快，影響人民生活、生產及旅遊、外貿等正常交往,因而被世界衛生組織（WHO）規定為必須實施國際衛生檢疫的三種傳染病之一(其餘兩種為鼠疫和黃熱病)，在中國屬法定管理的「甲類」傳染病。霍亂可分兩型。長期以來由古典生物型霍亂弧菌引起的被稱為霍亂，由埃爾托生物型霍亂弧菌引起的稱為副霍亂。這兩型的臨床表現、流行特徵及防治對策基本相同，1962年5月第15屆世界衛生大會後,國際上即不再用既往習慣命名方式，而分別稱之為霍亂(古典型)和霍亂(埃爾托型)。前6次大流行於世界的是霍亂（古典型）,而1961年始流行（所謂世界第7次霍亂大流行）的則是霍亂(埃爾托型);此型目前已波及世界五大洲100多個國家和地區，而且每年都有數十個國家或地區和數以萬計甚至十幾萬的人發病。此型霍亂在中國歷史上無記載，1961年首次出現於廣東沿海，迄今已陸續波及20餘省（自治區、直轄市）,嚴重危害著人民的生命和健康。 病原學霍亂弧菌(Vibriocholerae)屬弧菌科弧菌屬。為革蘭氏染色陰性弧菌。菌體短小，弧形或逗點狀,運動活潑。能發蔗糖和甘露糖,不發酵阿拉伯膠糖，皆與霍亂多價血清發生凝集。對營養要求簡單，在普通蛋白腖水中生長良好。最適酸鹼度為pH7.2～7.4，最適生長溫度為37℃。由於對酸非常敏感而對鹼耐受性大,可與其他不易在鹼性培養基上生長的腸道菌相鑒別。兩個生物型有相同的抗原結構，均屬OI群霍弧菌，可分為小川(Ogawa)、稻葉（Inaba）和彥島(Hikojima)等三個不同的血清型。既往流行的兩型菌株中，總以小川血清型占絕對優勢，但20世紀末稻葉血清型卻明顯增多。本菌能產生外毒素性質的霍亂腸毒素，可引起患者劇烈腹瀉。自然突變也是本菌的特性之一，埃爾托生型表現尤為明顯。古典生物型的致病性一般強於埃爾托生物型。本菌對各種常用消毒葯品比較敏感，一般易於殺滅。霍亂弧菌進入人體的唯一途徑是通過飲食由口腔經胃到小腸。此菌對胃酸十分敏感，因而多數被胃酸殺死，只有那些通過胃酸屏障而進入小腸鹼性環境的少數弧菌,在穿過小腸粘膜表面的粘液層之後,才粘附於小腸上皮細胞表面並在這里繁殖，同時產生外毒素性質的霍亂腸毒素，引起腸液的大量分泌，結果出現劇烈的腹瀉和反射性嘔吐。

⑽ 霍亂是怎麼流行起來的

1863～1896年世界性霍亂大流行從1863年開始，沉寂一時的霍亂(中國人稱虎狼病)又開始死灰復燃，它由印度傳至亞、非、歐及南北美洲，死亡人數之多令人不寒而慄。這次大流行歷時11年至1875年逐漸平息。到1881年，該病又由印度開始猛烈流行，後傳至世界各地，死者不計其數。歷史上把這兩段時間稱為霍亂第四、五次世界大流行。

在霍亂第三次大流行於1862年在世界各地先後熄滅後的第二年，1863年又由印度將本病傳至阿拉伯各國，通過伊斯蘭教徒到麥加聖地朝聖，一次集會9萬人都受霍亂感染。這些受感染者回歸各國，沿途繼續散播傳染；同時又經其他陸海途徑由印度將霍亂病傳至亞、非、歐及南北美洲。死亡人數之多令人寒悚。例如：俄國彼得堡地區1866年即病死9萬人，1870年俄國歐洲部分和亞洲西伯利亞共37個地區合計死33萬人。在歐洲，奧匈帝國戰爭期間，捷克東南部流行霍亂死亡8萬人；匈牙利本國於1866年病死3萬人，1871～1872年又病死1.9萬人；德國北部地區1866年病死11.5萬人，1871～1872又病死3.3萬人；1866年瑞典病死450萬人；荷蘭病死2萬人；比利時病死3萬人；英國倫敦市病死5597人，愛爾蘭病死2501，蘇格蘭病死1170人；義大利的薩丁尼亞島病死1.3萬人；法國巴黎市1865年病死約10萬人。在非洲，當法軍入侵北非的阿爾及利亞後，將霍亂由法國傳入該地造成流行，至1867年使阿爾及利亞病死8萬人；同時1865年又有商隊由摩洛哥將霍亂傳入法屬西非洲，使尚比亞首都5000人口中死去1700人；東非桑給巴爾島1869年病死7萬人。在美國的紐約市1866年病死2000人，新奧爾良州病死1200人，全美國各地共病死約5萬人，西印度群島各國1865～1866年共病死1.2萬人，南美各國病死人數也很多。

在亞洲，1862～1875年間，霍亂除在印度當地流行外，又傳至暹羅(現泰國)、馬來半島、蘇門答臘、爪哇、馬都拉(現皆屬印度尼西亞)、新加坡、婆羅洲、日本及中國(北京、東北三省及上海等地)，又傳至波斯(今伊朗)、美索不達米亞(在中東)、阿拉伯及土耳其等地。據伍連德等(1934年)追查歷史資料，1863年6月中旬至7月15日在上海流行霍亂期間，全市每天售出的棺材數自700具至1200具不等，7月14日24小時內即病死1500人。這次霍亂世界性大流行歷時11年至1875年才逐漸平熄。

到1881年，霍亂又首先在印度旁遮省及拉合爾省開始猛烈流行，其時有眾多香客去伊斯蘭教的聖地麥加朝聖，將霍亂病傳至埃及，引起在開羅及亞歷山大港等地區暴發流行，病死58511人；又由朝聖者回歸各地，將本病傳至尼羅河沿岸的非洲各國及中東地區；同時由埃及通過水路於1884年傳至義大利，死5000人；法國亦死約5000人；西班牙於1884年死592人，1885年又死6萬人；再進一步傳至德國漢堡，死9000人；但在英國，因嚴格執行自來水管理和飲水消毒，以致霍亂未得流行。

在這次霍亂大流行中，德國細菌學家Robert Koch於1883～1884年到埃及和印度加爾各答進行霍亂病原學研究，首先發現了霍亂弧菌，初時定名為逗點狀弧菌，自此霍亂病原明確，驗證有據。Koch先在埃及沿用其老師慣用的顯微鏡染色檢查法發現霍亂病死者的腸道病變組織處有逗點狀細菌，同時又用他自己早先創制的培養方法將該菌培養成功。Koch在埃及霍亂病終止流行後，趕往印度加爾各答繼續研究，又在霍亂病人排泄物及病死者腸道組織中皆發現和分離培養到與埃及所見的同樣細菌，而在其他疾病死亡的30餘例病人體內卻查不見該菌，並且發現當霍亂病人在疾病進展期中一般皆可查見此細菌，但待病人痊癒後則此菌即消失。Koch起初定名此菌為逗點狀桿菌，因其形似逗點，後改稱逗點狀弧菌，因實屬弧菌，最後稱為霍亂弧菌，因此被證實是霍亂病原體。

消息傳至美國，恰逢1887年有兩批海輪由霍亂疫區法國馬賽港及義大利拿坡里港開往美國，到岸人員均經美國政府進行海港檢疫，對可疑病人和帶菌者皆用細菌學檢查，查見霍亂弧菌者皆被隔離在港口，使得霍亂未傳入美國。但在南美洲阿根廷、巴西及智利等國，因未採用上列措施，以致在1886～1888年間皆遭受霍亂嚴重傳染。另一方面，又由商旅行人將霍亂從印度傳至阿富汗及波斯(今伊朗)，再經巴庫傳入俄國，引起莫斯科及彼得堡等地流行霍亂，病死約80萬人，又進而傳播到東歐各國，皆引起霍亂流行。同時，印度的霍亂又向東南及向東傳至錫蘭、安南(今越南)、暹羅(今泰國)、印尼、菲律賓、日本(1881～1875年共病死339772人)、朝鮮及中國。這次霍亂大流行分別於1887年及1896年先後在歐洲及亞、非、拉丁美洲次第熄滅，歷時6～13年。

霍亂一病通常被西方人稱為「亞洲霍亂」，因為此病長久以來，多見於亞洲印度等地，並經常向外擴散引起多次世界性大流行，這種病發病急、死亡快，死亡率高，疫勢常隨季節消漲。而印度被稱為「霍亂的故鄉」。從霍亂第一次流行到現在，已在世界各地流行達8次之多，而每一次大流行都要持續數年。

1991年4月，世界衛生組織總幹事中島宏組織了全球霍亂控制的專門工作班子，並在該年5月召開的第44屆世界衛生大會上號召世界各國聯合採取行動控制霍亂流行的措施。對於這一死亡率極高的傳染病，人們談之色變。然而，只有永久地改善安全供水及人類廢物的處理，才能持久地防止霍亂流行。