新生兒顱腦超聲發展歷史

Ⅰ 寶寶的缺氧缺血性腦病到底怎麼樣（急）

建議別放棄孩子，他是一個生命。我家孩子也是缺氧性腦病，缺氧腦病早治療，堅持治療一定會沒有問題的，看孩子表現吧，3個月會抬頭嗎 5個月會翻身嗎？？9個月會爬嗎？關鍵的，其實我也很擔心，我的孩子也在治療，我建議你買幾盤中國專家鮑主任的康復治療帶子 給他按摩 游泳 被動操， 我知道的治療方式只是我個人建議：1，高壓氧倉，2輸液申捷 3康復訓練。能治療好的 只要你堅持下去 孩子不會腦癱。 有什麼事情可以向我咨詢，我多少知道點。北京的鮑主任最有權威治療的，上個星期中央二台健康治療她講座的。這是我的個人意見！！我天天看書，去醫院 經驗很多 希望採納 ，我覺得我們大人應該多行善為孩子祈福，我來這里回答這類問題也是為了給孩子一點幫助，多多行善吧！ 一、病因： 圍產期窒息是本症的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內窒息引起者佔50%；娩出過程中窒息佔40%；先天疾病所致者佔10%。 （一）母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。 （二）胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結構異常等。 （三）胎兒因素：宮內發育遲緩、早產兒、過期產、先天畸形等。 （四）臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結或繞頸等。 （五）分娩過程因素：如滯產、急產、胎位異常，手術 或應用麻醉葯等。 （六）新生兒疾病：如反復呼吸暫停、RDS、心動過緩、重症心力衰竭、休克及紅細胞增多症等。 二、病理生理和病理解剖學變化 （一）腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環供應，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變： 1. 能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。 2. 通氣功能障礙：CO2貯留，使Paco2升高，產生呼吸性酸中毒。 3．由於無氧代謝腦內ATP的產生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內的氧化代謝過程受到損害，大量神經元壞死。另方面使鈉泵運轉障礙，腦細胞內氯化鈉增高，引起細胞內水腫。 4．腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，並引起血管通透性增高產生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發生腦壞死。 （二）神經病理特徵與神經系統後遺症的關系： 其病理基礎是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變： 1．腦水腫：ATP減少所引起的細胞內水腫及血管通透性增加的細胞外水腫（血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血）。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。 2．選擇性神經元壞死：大腦及小腦皮層的神經元壞死，導致腦回萎縮，膠質纖維增生。此型腦損傷常見的後遺症為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。 3．基底神經節大理石樣變性：基底節和丘腦出現大理石樣花紋。鏡檢神經元大量脫失、神經膠質增生，並有髓鞘過度形成。臨床上表現錐體外系功能失調，手足徐動與此有關。為缺氧性腦損傷。 4．大腦矢狀旁區神經元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區出現缺血性腦梗塞，該區域相當於肩和骨盆的中樞神經投影區。臨床上出現肩及髂關節無力，也可有皮質盲。多見於足月兒。 5．腦室周圍白質轉化：這種缺血性損傷在早產兒多。病變位於側腦室周圍的深部白質區軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。 臨床表現 （一）多為足月適於胎齡兒、具有明顯宮內窘迫史或產時窒息史（Apgar評分1分鍾

Ⅱ 新生兒缺氧缺血性腦病

你的孩子的缺血缺氧性腦病診斷是不成立的。缺血缺氧性腦病是指各種原因圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。缺氧是發病的核心，出生時窒息是最主要的原因。出生後肺部疾患，心臟病變及嚴重失血或貧血也可引起腦損傷。你的孩子出生後平10分，沒有窒息發生，故不能診斷為缺血缺氧性...腦病。你的孩子生後保暖措施不及時，因受風寒，出現消化不良和肺部不適，表現為食納減少，惡心、嘔吐，面色發暗或青，甚至有鼻塞的症狀。當務之急，就是要做好保暖工作，口服助消化葯胖得生（復方胰酶散）每次1/3袋，每天三次。暫時不可以服抗感冒葯。護理新生兒要注意：肚要熱、腳要暖、頭要涼。隨著你寶寶的消化功能的恢復，保暖適宜時，很快就康復的。

Ⅲ 缺血缺氧性腦病 希望孩子還起來！！！

缺血缺氧性腦病（HIE）的預後主要看有無臨床症狀（如神志、反應、吃版奶情況、有無抽權搐、四肢張力等），如果都比較正常，一般恢復都不錯，一般觀察7-10天，如果寶寶和其他孩子沒什麼不同，那有後遺症的幾率就較小。

Ⅳ 急！！！新生兒缺氧缺血性腦病

新生兒缺氧缺血性腦病 概述 新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在圍產期窒息而導致腦的缺氧缺血性損害。臨床出現一系列腦病表現。本症不僅嚴重威脅著新生兒的生命，並且是新生兒期後病殘兒中最常見的病因之一。 病因病理病機 一、病因： 圍產期窒息是本症的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內窒息引起者佔50%；娩出過程中窒息佔40%；先天疾病所致者佔10%。 （一）母親因素：妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。 （二）胎盤異常：胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結構異常等。 （三）胎兒因素：宮內發育遲緩、早產兒、過期產、先天畸形等。 （四）臍帶血液阻斷：如臍帶脫垂、壓迫、打結或繞頸等。 （五）分娩過程因素：如滯產、急產、胎位異常，手術 或應用麻醉葯等。 （六）新生兒疾病：如反復呼吸暫停、RDS、心動過緩、重症心力衰竭、休克及紅細胞增多症等。 新生兒缺氧缺血性腦病的病理生理圖 二、病理生理和病理解剖學變化 （一）腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環供應，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變： 1. 能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。 2. 通氣功能障礙：CO2貯留，使Paco2升高，產生呼吸性酸中毒。 3．由於無氧代謝腦內ATP的產生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內的氧化代謝過程受到損害，大量神經元壞死。另方面使鈉泵運轉障礙，腦細胞內氯化鈉增高，引起細胞內水腫。 4．腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，並引起血管通透性增高產生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發生腦壞死。 （二）神經病理特徵與神經系統後遺症的關系： 其病理基礎是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。目前認為有五種基本類型的病理改變： 1．腦水腫：ATP減少所引起的細胞內水腫及血管通透性增加的細胞外水腫（血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血）。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。 2．選擇性神經元壞死：大腦及小腦皮層的神經元壞死，導致腦回萎縮，膠質纖維增生。此型腦損傷常見的後遺症為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。 3．基底神經節大理石樣變性：基底節和丘腦出現大理石樣花紋。鏡檢神經元大量脫失、神經膠質增生，並有髓鞘過度形成。臨床上表現錐體外系功能失調，手足徐動與此有關。為缺氧性腦損傷。 4．大腦矢狀旁區神經元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區出現缺血性腦梗塞，該區域相當於肩和骨盆的中樞神經投影區。臨床上出現肩及髂關節無力，也可有皮質盲。多見於足月兒。 5．腦室周圍白質轉化：這種缺血性損傷在早產兒多。病變位於側腦室周圍的深部白質區軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。 臨床表現 （一）多為足月適於胎齡兒、具有明顯宮內窘迫史或產時窒息史（Apgar評分1分鍾

Ⅳ 新生兒腦實質出血和蛛網膜出血區別

新生兒缺血缺氧性腦病簡介:新生兒缺氧缺血性腦病是指圍產期窒息導致腦的缺氧缺血性損害，患者常在生後1周尤其頭3天內出現一系列腦功能障礙表現。如煩躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症狀。輕症患者預後良好，病情危重者，病死率高，倖存者可遺留後遺症，如智力低下，癲癇和腦性癱瘓。 (一) 後遺症 HIE的近期不...良預後是早期新生兒死亡，遠期不良預後多為腦神經損害的後遺症。在存活病例中缺氧缺血越嚴重，腦病症狀持續時間越長者，越容易發生後遺症，且後遺症越重。後遺症常見的有發育遲緩、智力低下、痙攣性癱瘓、癲癇等。 (二) 提示預後不良的指征 1．持續的低Apgar評分。生後5分鍾Apgar評分為0～3分，10分鍾評分少於5分，是預後不良的敏感指標。重度窒息者，其病死率及神經系統後遺症隨Apgar評分的時間延長而增加。 2．出生後24小時內出現驚厥或持續驚厥者。 3．生後較早出現肌張力低下，且長期肌張力低下或由肌張力低下轉為伸肌張力增強者。 4．生後早期出現昏迷，有腦干損傷表現如中樞性呼吸衰竭，瞳孔改變、伸肌張力增強等及一周後異常神經症狀未消失者。 5．腦電圖持續異常，尤其呈周期性，多灶性或彌漫性改變者。 6．顱腦超聲檢查異常，特別是腦萎縮或腦實質囊性變者，或未成熟兒腦實質囊性變和腦室擴大者。 7．頭顱CT檢查有顱內出血者。 結合圍產期窒息史、生後2天內出現神經系統症狀和體征，以及輔助檢查資抖，可明確診斷。 輔助檢查 (一) 頭顱CT檢查 輕度： 散在、局灶性低密度影分布於2個腦葉。 中度： 低密度影超過2個腦葉、白質灰質對比模糊。 重度： 彌漫性低密度影，灰質白質界限消失，但基底節及小腦尚有正常密度。中、重度者常有顱內出血。

Ⅵ 王慧欣的詳細介紹

1992年畢抄業於中國醫科大學兒科系，之後一直在北京兒童醫院工作20餘年，有豐富的臨床經驗。擅長新生兒疾病的診治，特別在新生兒黃疸和新生兒腦損傷有深入研究。擔任首都醫科大學兒科方向的臨床教學和實習工作，參與多項科研工作。曾於義大利博洛尼亞聖奧索拉· 馬爾皮基綜合醫院新生兒中心進修學習。曾參加北大醫院舉辦的「新生兒顱腦超聲診斷學習班」，通過大型醫療儀器上崗考試，獲得合格證。發表論文20餘篇，其中核心雜志第一作者論文6篇，參編醫學專著6部。現擔任《中國生育健康雜志》和《中華臨床醫師雜志》特約編輯工作。

Ⅶ 有兒科和產科的大夫沒，在線等答案，新生兒出生第二天感冒，鼻子不通氣

寶寶出生情況怎麼樣？評分多少？有沒有窒息？既然你也在醫院工作，你就去你們本院看不就得了，對於你說的這個檢查結果，目前醫學上沒聽說過顱腦B超，而且你發的那些結果是頭顱CT所能反映的。我覺得兒科醫生是對你們寶寶負責才這樣，hie是缺血缺氧性腦病，嚴重的話會影響寶寶的發育，而且監護也要不了多少錢，只是加用一個機器，時刻觀察著有沒有變化，雖然有一半以上會自動恢復，但醫學上的事，攤在誰身上都是百分之百，都不是大家想看到的，所以我覺得密切觀測很有必要。多注意寶寶有沒有驚跳，肢體抖動等，出院後回家前三個月都要多注意有沒有驚跳多。

Ⅷ 易永忠的主要成就

曾先後在北京市第三人民醫院、天津婦產醫院和江西省婦產醫院進修學習，以婦回科及產科超聲為答專業特長，率先在本地區開展經陰道、經直腸及高頻超聲技術、胎兒體重及生物評分技術，臍血流檢測技術及胎兒三維和四維成像篩查胎兒體表畸形等技術；其中「新生兒顱腦超聲檢查技術」及「經直腸超聲前列腺檢查技術」均經市局驗收，填補市內空白；參與主持的課題《碳酸氫鈉與維生素B6共同作用在右心聲學造影價值中的研究》獲市科技進步二等獎，省科技進步三等獎；2000年獲「江西省青年崗位能手」榮譽稱號。

Ⅸ 新生兒頭顱彩超超聲提示：新生兒顱腦超聲檢查，左側室管膜下多發囊腫，大者約0.4cmx0.23cme

這屬於先天變異，多個室管膜囊腫，可出生三歲左右手術。

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彩色多普勒超聲檢測新生兒的腦血流是一種安全、無損傷、重復性強的方法